Un equipo de científicos de la Universidad de California, en Berkeley (EE.UU.) ha descubierto un producto químico que restaura temporalmente la visión en ratones ciegos. Ahora, los investigadores están desarrollando un compuesto mejorado que podría permitir que las personas con ceguera degenerativa recuperen la visión. El estudio ha sido publicado en la revista Neuron
Este nuevo enfoque podría ayudar a las personas con retinitis pigmentosa -una enfermedad genética, que es la forma hereditaria más común de ceguera, así como a los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad, la causa más común de ceguera adquirida en el mundo desarrollado. En ambas enfermedades, las células sensibles a la luz de la retina -conos y bastones- mueren, dejando a los ojos sin fotorreceptores funcionales.
Efecto temporal
El nuevo producto químico, llamado AAQ, actúa haciendo que las restantes células ‘ciegas’ de la retina se vuelvan sensibles a la luz, según explica el investigador Richard Kramer, profesor de Biología Molecular y Celular en Berkeley. Según el experto, el AAQ es un ‘fotointerruptor’ que se une a los canales iónicos de proteínas en la superficie de las células de la retina: cuando es activado por la luz, AAQ altera el flujo de iones a través de los canales, y activa estas neuronas. Debido a que el efecto desaparece con el tiempo, puede ofrecer una alternativa más segura que otros enfoques experimentales para la restauración de la vista, tales como terapias con células madre, o con genes que cambian de forma permanente la retina. Además, el nuevo químico es menos invasivo que la implantación de chips sensibles a la luz, en el ojo.
«La ventaja de este enfoque es que se trata de un producto químico simple, lo que significa que se puede cambiar su dosis, utilizar en combinación con otras terapias, o interrumpir el tratamiento si no se consiguen los resultados deseados», añade Kramer. «Estamos ante un gran avance en el campo de la restauración de la visión», afirma el coautor Russell Van Gelder, oftalmólogo y director del Departamento de Oftalmología de la Universidad de Washington, en Seattle.
Fuente y noticia completa: www.abc.es
MUY BUEN PRODUCTO MUY INTERESANTE ME ENCANTARIA PROBARLO PARA SABER SI FUNCIONA Y SABER COMO PUEDO CONPRARLO Y TODO OJALA ME RESPONDAN GRACIAS
Tengo 44 años, estoy al limite de la ceguera total.
Me ofrezco para toda prueba que quieran llevar a cabo.
Hola a todos
Este producto químico todavía está en fase de experimentación animal y antes de llegar a humanos tiene que probarse todavía en mamíferos más cercanos a los humanos como perros, cerdos, y otros.
Para participar en ensayos humanos hay que estar cerca de los grupos de investigación.
Las asociaciones de afectados pueden ayudarnos a participar en estos ensayos clínicos en humanos.
Contacta con tu asociación.
Saludos y gracias por participar en retinosis.org
El AAQ son las siglas de _a_crilamida-_a_zobenceno-amonio _c_uaternario (en español diríamos AAC o AAAC). Es una pequeña molécula apasionante, porque cambia de conformación con la luz de trans a cis (fotoisomerización, al igual que lo hace el retinal) y viceversa, pero además es capaz de unirse a canales de K+ que existen en las células ganglionares (cuyos axones forman el nervio óptico) y otras neuronas de la retina (amacrinas y bipolares). En la conformación trans el AAQ bloquea el canal y en cis lo desbloquea, haciendo que la neurona ganglionar dispare o no un impulso eléctrico al cerebro (en esto se parece a los anestésicos) sin necesidad de recibir input de los fotorreceptores. Por ello los autores lo llaman molécula «fotointerruptora». De hecho, han inyectado AAQ en el humor vítreo de ratones ciegos, que ya habían perdido totalmente los conos y bastones, y estos respondían a la luz, presentando reflejo pupilar y esquivando flashes de luz intensa. El efecto es reversible, y dura unas 24 horas tras la inyección.
Los resultados son enormemente esperanzadores incluso para personas en un estado avanzado de ceguera, es decir, que hayan perdido ya buena parte de los fotorreceptores como consecuencia de la retinosis pigmentaria (RP) o de una degeneración macular (DMAE, Stargardt). Ahora bien, aunque el AAQ funciona bastante bien –en apariencia– en ratones modelo de RP (son los llamados /rd/), habrá que esperar varios años para ver qué ocurre en humanos. No obstante, este tratamiento farmacológico ya parte de entrada con grandes ventajas sobre otras terapias que actualmente se están ensayando, como son: a) las prótesis (chips) retinianas, b) la terapia optogenética (utilizando genes que codifican canales iónicos activados por luz) o c) los trasplantes de fotorreceptores derivados de células madre embrionarias, en que estas terapias requieren cirugía altamente invasiva, son citotóxicas, y producen teratomas, inflamación y/o efectos secundarios, según el caso. Por el contrario, los autores piensan que en humanos bastaría con inyecciones repetidas de AAQ en el vítreo (tras sedación y sin cirugía), aunque no descartan que sea necesaria la implantación de un dispositivo intravitreal para su liberación prolongada.
Retina Asturias